ASU Ausgabe: 07-2016

Der Einfluss des Metabolischen Syndroms auf zelluläre und molekulare Pathomechanismen in der Osteoarthrose

B. Moradi

S. Hagmann

M. Schiltenwolf

(eingegangen am 17.05.2016, angenommen am 14.06.2016)

Abstract deutsch

Der Einfluss des Metabolischen Syndroms auf zelluläre und molekulare Pathomechanismen in der Osteoarthrose

Die Osteoarthrose (OA) ist epidemiologisch betrachtet eine der bedeutendsten orthopädischen Erkrankungen. Vor dem Hintergrund der demographischen Veränderungen in den Industrieländern wird mit einer Verdoppelung der Prävalenz bis zum Jahre 2020 gerechnet. Das klinische Bild der OA ist gekennzeichnet durch eine episodische Schmerzsymptomatik und körperliche Funktionseinschränkung und kann Symptome einer Inflammation mit rezidivierender Schwellung und Überwärmung der Gelenke aufweisen.

Die OA ist eine multifaktorielle Erkrankung mit einer bislang ungeklärten Ätiologie. Entgegen der ursprünglichen Annahme einer Verschleißerkrankung, bei der der Knorpel im Sinne von „tear and wear“ abgenutzt wird, zeigt die aktuelle Literatur, dass das Gleichgewicht zwischen katabolen und anabolen Mechanismen und die hiermit verbundenen zellulären Pathomechanismen entscheidend zum Prozess der Gelenkdestruktion beitragen. Sowohl in humanen Studien als auch im Tiermodell, wird die Gelenkdegeneration aktiv durch zelluläre und enzymatische Prozesse vorangetrieben.

Adipositas stellt neben Alter und Trauma einen der Hauptrisikofaktoren für das Auftreten und Fortschreiten der OA dar. Dies kann nicht nur durch eine mechanische Überbeanspruchung der Gelenke erklärt werden. Eine Vielzahl von Studien weist darauf hin, dass eine systemische metabolische Komponente zur OA Pathologie beitragen kann. Ein genaueres Verständnis dieser Pathomechanismen ist essentiell, um neue innovative Therapieansätze zu entwickeln, mit denen das Auftreten und Fortschreiten der OA verhindert werden kann.

Schlüsselbegriffe: Osteoarthrose – synoviale Inflammation – Metabolisches Syndrom

Abstract English

The impact of metabolic syndrome on cellular and molecular mechanisms of osteoarthritis

Osteoarthritis (OA) is regarded as one of the most important diseases in epidemiological terms. Its prevalence is expected to double by the year 2020 due to demographic changes in the industrialised nations. The clinical picture of OA is characterised by episodes of pain and funtional limitations. Other symptoms may be inflammation with recurrent swelling and overheated joints.

OA is a multifactorial disorder whose aetiology is as yet unclear. Contrary to the original assumption that the disease is a result of wear and tear, whereby cartilage is worn away, current reference literature shows that the balance between catabolic and anabolic mechanisms and the related cellular pathomechanisms make a key contribution to the process of joint damage. Joint degeneration is actively promoted by cellular and enzymatic processes, both in human studies and the animal model.

Obesity is one of the main risk factors for the occurrence and progress of OA, alongside age and trauma. This cannot be explained simply by excess mechanical stress on the joints. A large number of studies indicate that a systemic metabolic component may contribute to the pathology of OA. A more precise understanding of these pathomechanisms is essential for the development of new and innovative therapeutic approaches that can be used to prevent the occurrence and progress of OA.

Keywords: osteoarthritis – synovial inflammation – metabolic syndrome

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