Springe auf Hauptinhalt Springe auf Hauptmenü Springe auf SiteSearch

Eosinophilie nach Auslands­aufenthalt – was tun?

Das PDF dient ausschließlich dem persönlichen Gebrauch! - Weitergehende Rechte bitte anfragen unter: nutzungsrechte@asu-arbeitsmedizin.com.

Post-travel eosinophilia – What to do?

An eosinophilia work-up may pose a diagnostic challenge in clinical practice. Differential diagnoses include allergic, infectious, inflammatory, and neoplastic causes; helminth infections – often related to travel – should also be considered. This article provides guidance for the evaluation of travel-associated eosinophilia, aiming at early diagnosis and prevention of long-term complications.

Eosinophilie nach Auslandsaufenthalt – was tun?

Eine Eosinophilie-Abklärung kann im klinischen Alltag eine diagnostische Herausforderung darstellen. Das ätiologische Spektrum umfasst allergische, infektiöse, inflammatorische und neoplastische Ursachen; auch Helmintheninfektionen – meist im Kontext eines Auslandsaufenthalts erworben – sind zu berücksichtigen. Dieser Beitrag bietet eine Orientierung zur Abklärung einer reiseassoziierten Eosinophilie mit dem Ziel der frühzeitigen Diagnosestellung und Vermeidung von Folgeschäden.

Kernaussagen

  • Eosinophilie als Hinweis auf parasitäre Infektionen: Eine Eosinophilie kann auf eine Helmintheninfektion hinweisen, insbesondere nach Aufenthalt in tropischen oder subtropischen Regionen.
  • Variabilität nach Expositionsdauer: Die Höhe und klinische Manifestation der Eosinophilie ­unterscheiden sich zwischen Kurzzeitreisenden und Personen mit längerer Exposition.
  • Begrenzte Sensitivität von Stuhluntersuchungen: Stuhltests können trotz Infektion negativ bleiben, insbesondere bei Larvenstadien oder intermittierender Ausscheidung. Wiederholte Untersuchungen erhöhen die diagnostische Treffsicherheit.
  • Indikation zur weiterführenden Abklärung: Eine ausgeprägte oder persistierende Eosinophilie erfordert auch ohne spezifische Symptome weitere Abklärung.
  • Risiko von Organschäden: Gewebeeosinophilie kann zu Organschäden führen; bei Symptomen oder Hypereosinophilie sollte gezielt nach Organbeteiligung gesucht werden.

Physiologie, Pathophysiologie

Die eosinophilen Granulozyten gehören zu den myeloischen Blutzellen; sie entwickeln und differenzieren sich im Knochenmark. Anders als die anderen Granulozyten sind sie gewebsresidente Zellen. Nach ihrer Freisetzung aus dem Knochenmark verbleiben sie für ca. 8–12 Stunden im Blutkreislauf, bevor sie in verschiedene Gewebe migrie­ren. Physiologisch sind sie in Geweben mit epithelialem Anschluss an die äußere Umwelt, beispielsweise der Darmmukosa, vorzufinden. Als gewebsresidente Zellen können sie dort bis zu 14 Tage verbleiben, bevor sie Apoptose durchlaufen (Akuthota u. Weller 2012; Ramirez et al. 2018; Thomsen et al. 2023). Im Rahmen der Infektabwehr sind eosinophile Granulozyten – ähnlich wie neutrophile Granulozyten – in der Lage, Pathogene zu phagozytieren, in Phagosomen aufzunehmen und intrazellulär abzutöten. Sie übernehmen eine zentrale Funktion bei der Bekämpfung multizellulärer Parasiten, die aufgrund ihrer Größe nicht von Makrophagen phagozytiert werden können. Eine ausgeprägte oder persistierende Aktivierung eosinophiler Granulozyten kann dazu führen, dass sie in Gewebe und Organe einwandern, die normalerweise nicht zu ihrem physiologischen Aufenthaltsort zählen. Am häufigsten betroffen sind – in absteigender Reihenfolge – die Haut, die Atemwege sowie der Gastrointestinaltrakt. Grundsätzlich können jedoch alle Organsysteme involviert sein, einschließlich des Herz-Kreislauf- und Nervensystems. Im Zuge der Aktivierung werden basische Proteine und Lipidmedia­toren freigesetzt, was Gewebeschäden wie Umbauprozesse, Entzündungen und Fibrose zur Folge haben kann (Ramirez et al. 2018; Thomsen et al. 2023).

Definition und Einteilung der Eosinophilie

Entscheidend für die Quantifizierung einer Eosinophilie ist die absolute Eosinophilenzahl (AEC, „absolute eosinophil count“) im peripheren Blut und nicht der prozentuale Anteil. Letzterer hängt von der Gesamt­leukozytenzahl ab und unterliegt daher größeren Schwankungen.

Werte unter 500/µl gelten – abhängig von Laborreferenzen und Literaturangaben – in der Regel als normwertig. Liegt die AEC darüber, wird von einer Eosinophilie gesprochen. Diese wird in verschiedene Schweregrade unterteilt (➥ Tabelle 1).

Klinische Herangehensweise bei Vorliegen einer Eosinophilie

Dringlichkeit der Abklärung

Jede milde Eosinophilie, die länger als 2–3 Monate anhält, jede moderate und Hyper- Eosinophilie sowie jede symptomatische ­Eosinophilie müssen weiter abgeklärt werden. Da bei Reisenden die Wahrscheinlichkeit einer parasitären Genese höher ist als bei Nicht-Reisenden, sollte eine reiseassoziierte Eosinophilie großzügig abgeklärt werden.

Die Höhe der peripheren Eosinophilie sowie die klinische Präsentation sind entscheidend für die Einschätzung der Dringlichkeit weiterführender diagnostischer Maßnahmen:

  • Milde, asymptomatische Eosinophilie ohne relevante Reiseanamnese und ohne Hinweise auf eine Organbeteiligung oder eine maligne Grunderkrankung: Hier genügt in der Regel eine Kontrolluntersuchung nach 8–12 Wochen (Ehrhardt u. Burchard 2008).
  • Klinisch stabile, aber symptomatische Patientinnen und Patienten, unabhängig von der Höhe der Eosinophilie (mit Ausnahme von extrem hohen Werten,
    s. nächster Punkt): Die Dringlichkeit der Abklärung richtet sich nach der indivi­duellen klinischen Einschätzung.
  • Akutes Krankheitsbild, AEC > 5000/µl oder bei raschem Anstieg der Eosinophilenzahl: Eine dringende Ursachenabklärung ist erforderlich. Dies gilt auch für eine extrem hohe Eosinophilie (AEC ≥ 50.000/µl) mit Blasten oder Zytopenien, selbst wenn Patientinnen und Patienten klinisch oligo- oder asymptomatisch sind.

Bei langjähriger Exposition gegenüber mehrzelligen Parasiten können typische Symptome einer Infektion fehlen oder unspezifisch sein.

Merke: Personen nach Langzeitaufenthalten in Regionen mit hoher Endemizität für parasitäre Infektionen sollen auch ohne Vorliegen von Symptomen bereits bei milden Eosinophilien ein infektiologisches Work-up erhalten.

Abklärung von Endorganschäden

Durch die Aktivierung eosinophiler Granulozyten und Freisetzung von basischen Proteinen und Lipidmediatoren können Gewebeschäden und Gewebeumbauvorgänge entstehen. Die Ausprägung der Eosinophilie korreliert nicht zwingend mit dem Ausmaß eines Organschadens. Ab einer AEC von 1500/µl steigt jedoch das Risiko für organspezifische Komplikationen an. Die Evaluation bezüglich einer Organbeteiligung sollte daher in Abhängigkeit von der Höhe der AEC sowie vom Vorliegen klinischer Symptome und Zeichen einer Organschädigung erfolgen.

  • AEC < 1500/µl: weiterführende Diagnostik bei Vorliegen von Symptomen oder klinischen Hinweisen auf eine Organschädigung.
  • AEC >  1500/µl (Hypereosinophilie): weiterführende Diagnostik unabhängig von der klinischen Symptomatik hinsichtlich einer möglichen Organbeteiligung.

Wichtig: Die Abklärung der Ätiologie der
Eosinophilie sowie eines potenziell bestehenden Organschadens durch die Eosinophilie sollten parallel erfolgen.

Zur Klärung einer Organbeteiligung eignen sich als Basisuntersuchungen beispielsweise ein Elektrokardiogramm (EKG), eine Echokardiographie, die Bestimmung kardialer Marker wie Troponin T, ein Röntgenbild des Thorax oder eine Lungenfunktionsprüfung.

Evaluation der Patientinnen und Patienten

Die Prävalenz einer Eosinophilie hängt von der geografischen Herkunft sowie der Art und Dauer der Exposition ab. In europäischen und nordamerikanischen Bevölkerungsgruppen ohne Reiseanamnese liegt sie bei 0,1–1,5 %. Bei Kurzzeitreisenden in tropische und subtropische Regionen beträgt sie 5–9 %, bei Migrantinnen und Migranten aus endemischen Regionen oder Langzeitreisenden etwa 30 %. Bei Personen mit langer Expositionsdauer kann in bis zu 76 % der Fälle eine parasitäre Ursache nachgewiesen werden. Zu den häufigsten Infektionen gehören Schistosomiasis, Strongyloidiasis, ­Hakenwurminfektionen und bei Aufenthalten in Afrika auch Filariosen. In rund 14 % der Fälle bleibt die Ursache trotz Diagnostik unklar; in den übrigen Fällen finden sich nicht-infektiöse Auslöser (Ehrhardt u. Burchard 2008; Salzer et al. 2017; Thakker et al. 2024; Serre-Delcor et al. 2017a). Der positiv prädiktive Wert (PPV) einer Eosinophilie für parasitäre Infektionen ist beschränkt und kein verlässlicher Einzelmarker.

Merke: Die Eosinophilie muss stets in der Zusammenschau mit weiteren diagnostischen und epidemiologischen Faktoren bewertet werden. Eine parasitäre Genese ist bei Patientinnen und Patienten mit Reise- oder Migrationsanamnese stets abzuklären (Serre-Delcor et al. 2017b).

Parasitologische Besonderheiten

Das Ausmaß der Helminthen-bedingten Eosi­nophilie wird durch den Lebenszyklus des Parasiten, dessen Migrationsverhalten im Wirt und die Immunantwort bestimmt. Besonders ausgeprägt ist die Eosinophilie bei Parasiten, die im Rahmen ihres Entwicklungszyklus eine Gewebemigration durchlaufen (z. B. Strongyloidiasis, Schistosomiasis, Trichinose oder Filariosen). Sobald Parasiten immunkompartimentierte Räume wie zum Beispiel das Darmlumen oder die Gallengänge erreichen, nimmt die Immunexposition – und damit die Eosinophilie – ab. Daher verursachen intraluminal oder zystisch lokalisierte Parasiten (z. B. adulte Bandwürmer) meist nur eine milde oder keine Eosinophilie.

Wichtig: Nicht alle Helmintheninfektionen induzieren eine Eosinophilie. Umgekehrt schließen unauffällige Werte eine Infektion – insbesondere bei langzeitexponierten oder immunsupprimierten Personen – nicht aus (Ehrhardt u. Burchard 2008; Thakker et al. 2024; Pardo et al. 2006).

Die folgende strukturierte Evaluation unterstützt die differenzialdiagnostische Einordnung:

Anamnese

Es sollten sowohl potenzielle Ursachen für die Eosinophilie als auch Hinweise auf eine Organbeteiligung oder Organschädigung erfragt werden.

Die frühzeitige Identifikation und organspezifische Diagnostik sind insbesondere bei Patientinnen und Patienten mit persistierender oder progredienter Eosinophilie essenziell, um schwerwiegende oder irreversible Gewebeschäden zu verhindern. Die diagnostische Strategie sollte interdisziplinär abgestimmt und gegebenenfalls infektiologisch, hämatologisch oder immunologisch ergänzt werden.

Erfasst werden sollen die Medikamentenanamnese inkl. pflanzlicher Präparate und Nahrungsergänzungsmittel, diätetische Expositionen (s. ➥ Tabelle 2), Infektionsrisiken durch berufliche oder Freizeitexposition wie zum Beispiel Reise- und Migrationsanamnese, Süßwasserkontakt, Barfußlaufen am Strand, außerdem familiäre Häufung hämatologischer Erkrankungen, konstitutionelle Symptome wie Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust und Zeichen für eine pulmonale, kardiovaskuläre oder andere Organbeteiligung.

Die drei häufigsten Infektionswege parasitärer Erreger sind:

  • oral über bestimmte Nahrungsmittel (s. Tabelle 2)
  • direkter Kontakt mit Penetration der Haut wie bei Schistosomiasis, Stron­gyloidiasis oder Hakenwurmerkrankungen,
  • vektorgebunden durch zum Beispiel Mücken oder Wanzen wie bei Filariosen oder Trypanosomiasis.
Tabelle 2:  Nahrungsmittelassoziierte Parasiten

Tabelle 2: Nahrungsmittelassoziierte Parasiten

Körperliche Untersuchung

In der Erhebung des Ganzkörperstatus sollten die Untersuchung von Haut, Lymphknotenstationen, Leber und Milz im Fokus stehen. Außerdem sollten das Herzkreislauf-, das Lungen-, sowie das zentrale und periphere Nervensystem auf eine Schädigung durch die Eosinophilie hin überprüft werden.

Labordiagnostik

Zur laborchemischen Basis-Diagnostik gehören (Pardo et al. 2006):

  • Differenzialblutbild inkl. AEC,
  • Blutchemie: Leber- und Nierenparameter, Elektrolyte, Laktat-Dehydrogenase (LDH), C-reaktives Protein (CRP), Vitamin B12,
  • Blutausstrich: zur Beurteilung der Morphologie eosinophiler Granulozyten und zur Detektion weiterer hämatologischer Auffälligkeiten.

Wichtig: Dysplastische oder unreife Eosinophile können sowohl bei hämatologischen Neoplasien als auch reaktiv (z. B. im Rahmen von Helmintheninfektionen, Medikamentenreaktionen) auftreten – die alleinige morphologische Beurteilung ist diagnostisch nicht ausreichend.

Parasitologische Diagnostik

Wann immer möglich, sollte ein Direktnachweis von Parasiten oder ihren Bestandteilen wie zum Beispiel von Eiern, Larven oder Zysten angestrebt werden. Zu den Verfahren zählen beispielsweise die Mikroskopie von Stuhl, Urin oder Sputum und die Mikrofilarienfiltration. Letztere ist ein Anreicherungsverfahren zum Nachweis von Mikrofilarien im peripheren Blut. Ein Direktnachweis gelingt jedoch in vielen Fällen nicht. Ergänzend stehen daher in­direkte serologische Verfahren zur Verfügung, deren Interpretation allerdings Erfahrung erfordert. Die Aussagekraft serologischer Tests kann durch Kreuzreaktionen zwischen einzelnen Helminthen, eine erschwerte Unterscheidung zwischen zurückliegenden und akuten Infektionen sowie durch eine verminderte oder fehlende Antikörperantwort bei immungeschwächten Personen eingeschränkt sein.

Merke: Serologische Resultate müssen stets im klinisch-epidemiologischen Gesamtkontext interpretiert werden.

Zunehmend stehen auch antigenbasierte oder molekularbiologische Testverfahren zur Verfügung, die die Spezifität erhöhen.

Abklärung einer asymptomatischen ­Eosinophilie

Ergänzend zur laborchemischen Basisdiagnostik sind im Rahmen des parasitologisch-infektiologischen Work-up folgende Untersuchungen empfehlenswert:

  • Parasitologische Stuhluntersuchungen: 3 Proben an drei aufeinanderfolgenden Tagen,
  • Mikroskopie,
  • Multiplex-PCR auf Helminthen, wenn verfügbar,
  • Serologien auf Strongyloides stercoralis, Schistosomiasis oder andere Parasiten je nach Exposition,
  • HIV-Serologie.

Strongyloides stercoralis ist ein in den Tropen und Subtropen weit verbreiteter, fadenförmiger Darmparasit (Nematode), mit dem sich Menschen über Hautkontakt mit kontaminierten Böden infizieren (Geohelminth), genauso wie bei Hakenwürmern. Das Besondere bei der Strongyloidiasis ist die Fähigkeit zur Autoinfektion, wodurch Infektionen über Jahrzehnte persistieren können. Da die Larven bereits im Darm aus den Eiern schlüpfen, finden sich im Stuhl nur selten Eier und es sollte eine serologische Testung ergänzend zur Stuhldiagnostik erfolgen. Der Nachweis einer Hakenwurm-Infektion findet normalerweise durch den Einachweis im Stuhl statt, 6–8 Wochen nach der Infektion. Werden die Stuhlproben nicht frisch verarbeitet, können aus den Eiern bereits Larven schlüpfen und nachweisbar sein. Bei niedriger Infektionslast ist der Einachweis manchmal allerdings erschwert. Die Untersuchungen sollten daher wiederholt und wenn möglich mit molekularbiologischen Untersuchungen ergänzt werden. Die Therapie der Wahl einer Hakenwurminfektion ist Ablendazol. Ivermectin ist nur eingeschränkt wirksam. Allen Reiserückkehrern sollte auch eine HIV-Testung angeboten werden. Eine HIV-Infektion kann mit einer Eosinophilie assoziiert sein. In vielen Fällen ist jedoch eine Helminthen-Koinfektion ursächlich für die Eosinophilie im Rahmen einer HIV-Infektion (Ehrhardt u. Burchard 2008; Thakker et al. 2024).

Geohelminthen sind parasitäre Würmer, deren Entwicklung teilweise im Boden erfolgt und deren infektiöse Stadien (Eier oder Larven) durch Aufnahme kontaminierter Nahrung oder bei direktem Hautkontakt auf den Menschen übertragen werden können (s. Online-Quellen).

Die weiterführende Diagnostik sollte regionalspezifisch anhand des Expositions­ortes erfolgen. Nach Aufenthalten in West- oder Zentralafrika empfiehlt sich eine Filarien-Serologie, da dort Infektionen mit Loa loa, Onchocerca volvulus sowie Wuchereria bancrofti endemisch sind (s. Online-Quellen). Auch die Schistosomen-Serologie sollte je nach geografischer Exposition und Expositionsrisiko (Süßwasserkontakt) durchgeführt werden.

Bei initial negativen Untersuchungsbefunden wird eine Verlaufskontrolle nach 3–4 Monaten empfohlen. Bei Persistenz oder nach Ablauf möglicher Präpatenzzeiten sollte die Diagnostik wiederholt und gegebenenfalls eine interdisziplinäre Abklärung differenzialdiagnostischer Ursachen in den Fachbereichen der Hämatologie, Rheumatologie, Gastro­enterologie, Pneumologie und Tropenmedizin ­eingeleitet werden (Salzer et al. 2017).

Abklärung einer symptomatischen E­osinophilie

Eosinophilie und Fieber

Wichtig: Bei Fieber nach Aufenthalt in einem Malariarisikogebiet muss stets eine Malaria ausgeschlossen werden (Rothe et al. 2025)!

Bei Reiserückkehrern aus Endemiegebieten mit Fieber und Hypereosinophilie ist das Katayama-Syndrom die häufigste Ursache. Es handelt sich um die akute Form der Schistosomiasis, die typischerweise 2–6 Wochen nach Infektion auftritt und sich mit Fieber, Kopfschmerzen sowie pulmonalen Symptomen infolge der Immunreaktion auf migrierende Larven manifestiert. In dieser Akutphase sind noch keine Eier und meist auch keine Antikörper nachweisbar. Die Diagnostik stützt sich daher primär auf Anamnese und Exposition sowie – sofern verfügbar – auf Antigen- oder molekularbiologische Nachweisverfahren.

Eosinophilie mit gastrointestinalen ­Symptomen

  • Parasitologische Stuhluntersuchung (3-mal); Wiederholung nach 6–8 Wochen bei Anfangsnegativität,
  • Mikroskopie,
  • Multiplex-PCR auf Helminthen, wenn verfügbar,
  • Serologien: HIV, Schistosomiasis, Strongyloides stercoralis, Toxocara spp., Fasciola spp., Ascaris spp., ggf. Anisakis,
  • abdominelle Bildgebung: bei Oberbauchbeschwerden oder auffälligen Leberwerten.

Eosinophilie mit Hautschwellung

  • Parasitologische Stuhluntersuchung (3-mal);
    Wiederholung nach 6–8 Wochen bei Anfangsnegativität,
  • Mikroskopie,
  • Multiplex-PCR auf Helminthen, wenn verfügbar,
  • Serologien: Gnathostoma spp., Filarien, Strongyloides stercoralis.

Migrierende subkutane Schwellungen sind typisch für Filariosen (insbesondere Loa loa mit Calabar-Schwellungen) sowie für die Gnathostomiasis (vor allem in Südostasien); auch bei der Dirofilariose und selten bei der Toxocariasis können subkutane Knoten auftreten.

Eosinophilie mit pulmonalen Symptomen

  • Sputum-Diagnostik, wenn möglich: Mi­kroskopie,
  • Serologien: Schistosomiasis, Filarien, Paragonimus spp., Strongyloides stercoralis, Ascaris spp.,
  • pulmonale Bildgebung: Frage nach Konsolidierungen, Lymphadenopathie, Kavitäten, Noduli, Pleuraverdickungen,
  • Bei Patientinnen u. Patienten mit schwerem Krankheitsbild und unklarer Ätiologie sollte eine Bronchoskopie mit bronchoalveolarer Lavage (BAL) erwogen werden.
  • Mögliche klinische Diagnosen sind: Katayama-Syndrom, tropische pulmonale Eosinophilie und Loeffler-Syndrom. Bei Verdacht sollten entsprechende Serologien (frühestens 2 Wochen nach potenzieller Exposition) und Stuhl auf Eier und Parasiten (frühestens 2 Monate nach ­potenzieller Exposition) veranlasst werden.

Interessenkonflikte: Das Autorenteam gibt an, dass keine Interessenkonflikte vorliegen.

Literatur

Akuthota P, Weller PF: Eosinophils and disease pathogenesis. Semin Hematol 2012; 49: 113–119. doi:10.1053/j.seminhematol.2012.01.005 (Open Access).

Ramirez GA, Yacoub M-R, Ripa M et al.: Eosinophils from physiology to disease: a comprehensive review. Biomed Res Int 2018; 2018: 9095275. doi:10.1155/2018/9095275 (Open Access).

Salas-Coronas J, Ramírez-Olivencia G, Pérez-Arellano JL et al.: [Diagnosis and treatment of imported eosino­philia in travellers and immigrants: Recommendations of the Spanish Society of Tropical Medicine and International Health (SEMTSI)]. Rev Esp Quimioter 2017b; 30: 62–78 (Open Access).

Serre-Delcor N et al.: Eosinophilia prevalence and related factors in travel and immigrants of the network +REDIVI. Enferm Infecc Microbiol Clin 2017a. 35: 617–623.

Shomali W, Gotlib J: World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2022 update on diagnosis, risk stratification, and management. Am J Hematol 2022; 97: 129–148. doi:10.1002/ajh.27287 (Open Access).

Thakker C, Warrell C, Barrett J et al.: UK guidelines for the investigation and management of eosinophilia in returning travellers and migrants. J Infect 2024; 90: 106328. doi:10.1016/j.jinf.2024.106328.

Thomsen, G.N., Christoffersen MN, Lindegaard HM et al.: The multidisciplinary approach to eosinophilia. Front Oncol 2023; 13: 1193730. doi:10.3389/fonc.2023.1193730 (Open Access).

Die gesamte Literaturliste mit allen Quellen kann auf der ASU-Homepage beim Beitrag eingesehen werden (asu-arbeitsmedizin.com).

Online-Quellen

WHO – World Health Organization: Schistosomiasis
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/schistosomiasis

WHO – World Health Organization: Soil-transmitted helminthiasis
https://apps.who.int/neglected_diseases/ntddata/sth/sth.html

Fallbeispiel

Eine 28-jährige, zuvor gesunde Patientin stellte sich elektiv in unserer tropenmedi­zinischen Ambulanz zur Abklärung gastrointestinaler Beschwerden vor. Sechs Wochen zuvor war sie von einem sechsmona-
tigen Aufenthalt in Panama und Costa Rica zurückgekehrt. Etwa eine Woche nach Rückkehr entwickelte sie Bauchschmerzen, ­Meteorismus sowie unregelmäßige, übelriechende Stühle von wechselnder Konsistenz, die seither persistierten. Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl sowie ­B-Symptomatik wurden verneint.

Laborchemisch zeigte sich eine Hypereo­sinophilie von 4400/µl.

Fallbeispiel

Anamnese

Während ihres Aufenthalts in Mittelamerika reiste sie viel, absolvierte ein Büropraktikum, arbeitete – drei Monate vor Vorstellung – in einem Tierheim, wo sie sich auch mit unbedeckter Haut in einem Hundezwinger auf den Boden setzte. Sie trank chloriertes Leitungswasser und aß rohen Fisch (Ceviche) sowie Obst von Straßenhändlern. Der Impfstatus war vollständig (Standard- und Reiseimpfungen).

Wenige Stunden nach der Hautexposition im Tierheim trat ein Ausschlag mit lokaler serpiginös-papulöser Ausbreitung am rechten Gesäß auf. Vor Ort erfolgte eine Behandlung mit zweimaliger Ivermectin-Gabe im Abstand von einer Woche.

Fallbeispiel

Die Hypereosinophilie bestätigte sich in ­unserer Kontrolluntersuchung. Die körper­liche Untersuchung war bis auf gesteigerte Darmgeräusche unauffällig. EKG, Abdomensonografie und Röntgen-Thorax zeigten keine Hinweise auf eine Organbeteiligung oder parasitenverdächtige Auffälligkeiten.

Parasitologisch fand sich ein deutlicher Anti­körpernachweis im Nematodensuchtest bei negativen spezifischeren Serologien; die Stuhldiagnostik blieb unauffällig.

Fallbeispiel

Die Kontrolluntersuchung nach 4 Wochen zeigte eine persistierende Hypereosinophilie bei unveränderten serologischen Befunden. Der Nachweis von Mikrofilarien im Blut blieb negativ. In der Stuhldiagnostik wurden Larven von Hakenwürmern nachgewiesen. Eine Therapie mit Albendazol wurde veranlasst. Im Follow-up 6 Wochen nach Therapie zeigte sich die Eosinophilie rückläufig, die Patientin war beschwerdefrei und die Stuhluntersuchungen waren negativ.

Koautorinnen und Koautor

Prof. Dr. med. Sabine Bélard
Institut für Tropenmedizin, Reisemedizin und ­Humanparasitologie, Tübingen
sabine.belard@med.uni-tuebingen.de
ORCID: 0000-0002-2008-418X

Katharina Beyreiß
Institut für Tropenmedizin, Reisemedizin und Humanparasitologie, Tübingen
katharina.beyreiß@med.uni-tuebingen.de

Dr. med. Dr. rer. nat. Carsten Köhler
Institut für Tropenmedizin, Reisemedizin und ­Humanparasitologie, Tübingen
Carsten.koehler@med.uni-tuebingen.de
ORCID: 0000-0001-7511-3956

Kontakt

Dr. med. Eva-Maria Neurohr
Institut für Tropenmedizin, Reisemedizin und Human­parasitologie; Wilhelmstr. 27; 72074 Tübingen
Eva-Maria.Neurohr@med.uni-tuebingen.de
ORCID: 0009-0002-3792-287X

Foto: privat

Jetzt weiterlesen und profitieren.

+ ASU E-Paper-Ausgabe – jeden Monat neu
+ Kostenfreien Zugang zu unserem Online-Archiv
+ Exklusive Webinare zum Vorzugspreis

Premium Mitgliedschaft

2 Monate kostenlos testen